rina di malaria si muore di malaria celebrale di malaria normale se non la si prende in tempo,se uno e' traopiantato o ha la cirrosi e' pericolosissima,c'e' pure una malaria fulminante contro questa c'e' poco da fare perche' porta via in pochissime ore e sulla costa la malaria c'e' eccome,come la tubercolosi ed il colera e' afrika ci sono i suoi pericoli non lo si puo' negare sarebbe pura ipocrisia

ciao Rina... spero che tuo marito sia tornato a casa oggi.... tanti auguri per una completa guarigione!!! grazie per le tue preziose informazioni........ un abbraccio....

il mio boy ha preso la malaria a metà novembre e ce ne siamo accorti dopo una settimana perchè abbiamo visto che andava a prendere le medicine,altrimenti penso che si sarebbe tenuto la cosa per lui,casualmente gli ho chiesto se era tutto ok e per fargli coraggio gli ho detto che ormai la malaria non è più così pericolosa...mi ha gelato dicendomi che un suo parente era appena morto" di quella cattiva che prende alla testa" di che ceppo (si dice così?) sia non glielo chiesto e dubito che lo sappia,e l'impressione che ho avuto è che morire di malaria sia una cosa purtroppo "normale" e che per ovvi motivi non viene detto a noi turisti.ripeto,è una mia sensazione,non penso che sappiano se si tratta di celebrale o fulminante,sono nella situazione che eravamo noi italiani un secolo fa,dove si moriva e basta,e molte volte non si poteva neppure trovare il medico,figurarsi l'autopsia.la mamma( che conoscevo) di un ragazzo di watamu è morta l'anno scorso dopo aver contratto la malaria,probabilmente di complicazioni dovute ad un cattivo stato di salute generale, purtroppo come dice luciana questa è l'africa...

Grazie a tutti.
Roby è tornato a casa e sta dormendo bello bello nel nostro lettone..era la cosa che desiderava più di tutto perchè in ospedale, da quando è uscito dalla terapia intensiva, non hamia praticamente dormito una notte filata.

Comunque il plasmodio falciparum è l'unico che crea questo tipo di complicazioni e che, se non preso in tempo, diventa malaria cosiddetta cerebrale.
Gli altri tipi vivax, malariae non causano questo tipo di complicanze, almeno non negli adulti sani.

Allego (è un po' lunga ...mi perdonerete..) una relazione scientifica trovata in internet, non posso indacarne l'autore perchè non l'ho trascritto al momento.

Credo che lo stesso mi perdonerà, in fin dei conti l'ho trovata pubblicata in internet, e quindi a disposizione di tutti coloro che vogliono istruirsi meglio sulla brutta bestia..L'unica cosa che non riesco ad inserire le figure e cartine che si trovano nella relazione.

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Malaria

La malaria, malattia di origine protozoaria, è causata da quattro specie di Plasmodium, parassita intracellulare: Plasmodium falciparum (responsabile della malaria perniciosa o terzana maligna) Plasmodium vivax, Plasmodium ovale (responsabili della terzana benigna), Plasmodium malariae (responsabile della quartana). L’infezione viene trasmessa tramite un vettore, e precisamente una zanzara, la femmina della specie Anopheles.
La malattia, già nota nell'antichità (nel IV secolo a.c. i greci avevano notato una diminuzione dell'incidenza delle febbri periodiche agendo sull'insetto vettore) rappresenta a tutt'oggi un problema di proporzioni enormi e ben lungi dall'essere risolto. L'estensione geografica della malaria comprende quasi tutto il continente africano, parte dell'America Latina, il sud-est asiatico, l'India e paesi limitrofi, parte del Medio Oriente. Oltre ai casi nei paesi a elevata endemia, molti casi di malaria ogni anno colpiscono coloro che per turismo o per lavoro si recano nei suddetti paesi. Infatti, annualmente vengono notificati oltre 10.000 casi di malaria d’importazione, con una stima dei casi reali vicina ai 30.000. In Italia vengono notificati ogni anno dai 600 ai 1000 casi, rendendo quindi evidente come ogni medico - sia che lavori in un pronto soccorso o in un reparto specialistico - possa trovarsi di fronte un caso di malaria.

Epidemiologia e distribuzione geografica

L’incidenza della malaria su base annua è stimata in circa 300 milioni di casi con oltre 2 milioni di morti. Le zone endemiche per malaria sono principalmente localizzate nelle fasce tropicali e subtropicali del globo, sebbene in molte mete turistiche (regione caraibica, isole dell’Oceano indiano, America latina, Sud Est asiatico) non vi sia reale pericolo di contrarre la malattia. E’ opportuno tuttavia conoscere esattamente i rischi che si corrono viaggiando in una determinata area geografica, tenendo in considerazione il fatto che in alcuni paesi (ad esempio la Thailandia) vi sono zone completamente sicure ed altre, viceversa, a notevole rischio, e proprio la sottovalutazione di tale rischio può far trascurare le opportune regole per un’efficace prevenzione. Una rappresentazione grafica delle aree endemiche per malaria è riportata nella figura 1.
Generalmente la trasmissione dell’infezione non avviene al di sopra dei 1500 metri di altitudine, sebbene siano stati segnalati casi di trasmissione a oltre 3000 metri di quota, per cui opportune precauzioni vanno comunque prese anche in viaggi in zone montagnose di paesi a elevata endemia (es. Kenya, Tanzania). Di solito le punture dell’insetto vettore avvengono dopo o in prossimità del tramonto e subito prima dell’alba, ma anche questo dato, in paesi ad elevata endemia appare come una semplificazione non sempre rispondente al vero.

Figura 1
Distribuzione geografica della malaria
WHO 2006




















Patogenesi
Il ciclo biologico del plasmodio vive due differenti fasi: una sporogonica o sessuata nella zanzara, l’altra schizogonica o asessuata nell’uomo. L'uomo si infetta dopo essere stato punto dalla zanzara che inocula così un numero considerevole di microorganismi, denominati sporozoiti. Gli sporozoiti raggiungono - attraverso il circolo sanguigno - il parenchima epatico, dove parassitano gli epatociti. Gli sporozoiti si moltiplicano per scissione binaria formando degli aggregati denominati schizonti che, al termine di un ciclo della durata di 7-14 giorni, si aprono riversando nel circolo ematico migliaia di

elementi (merozoiti) che vanno a parassitare gli eritrociti. Il ciclo umano del plasmodium è raffigurato in figura 2, ove vengono riportati anche le modalità di azione dei farmaci antimalarici. Mentre nelle forme da P.falciparum e P.malariae gli schizonti si aprono piu' o meno contemporaneamente, in quelle da P.ovale o P.vivax una piccola "riserva" di parassiti a bassa capacità replicativa (ipnozoiti) permane negli epatociti, potendo successivamente, a mesi e talvolta ad anni di distanza, determinare recidive cliniche. Anche P.malariae può recidivare, ma non tramite gli ipnozoiti, bensì tramite una persistente, cronica parassitemia a bassissimo livello.
Una volta all'interno dell'eritrocita il plasmodio attraversa diverse fasi del proprio ciclo vitale, rispettivamente: forme ad anello, trofozoita, schizonte eritrocitario; quest'ultimo, dopo 72 ore per P.malariae e 48 ore per le altre tre specie, si apre, provocando la lisi dell'eritrocita e l'invasione di altri eritrociti. Una parte di merozoiti si trasforma nelle forme sessuate (gametociti) che, se "aspirate" da una zanzara anofele, completeranno il loro ciclo biologico perpetuando così l'infezione.

Quadri clinici

Al momento della lisi dell'eritrocita compare l'accesso febbrile che rappresenta l'aspetto fondamentale della sintomatologia malarica; costituito da: fase prodromica con brivido scuotente e vasocostrizione periferica; fase febbrile vera e propria, con temperatura elevata (40-41), vasodilatazione; fase della defervescenza con abbondante sudorazione. La genesi della febbre in corso di malaria e' tuttora sconosciuta. L'ipotesi piu' probabile e' che il plasmodio rilasci, direttamente o indirettamente, una sostanza ad azione pirogena.
Accanto alla febbre coesiste un grado piu' o meno marcato di anemia, su base emolitica (piu' grave nella malaria falciparum) ed epatosplenomegalia.
Pressoché costanti sono altri sintomi quali cefalea, di grado più o meno severo, astenia, artromialgie.
Le alterazioni ematochimiche sono rappresentate da anemia di tipo emolitico, quindi accompagnata da aumento di LDH, iperbilirubinemia indiretta, diminuzione di aptoglobina, trombocitopenia (che anche in caso di malaria non complicata può essere di grado severo), aumento – di solito modesto – delle transaminasi. Tali sintomi sono presenti in misura più o meno accentuata nei vari tipi di malaria, ma è nella malaria falciparum che il decorso clinico può rapidamente assumere un andamento ingravescente.
L’elevata parassitemia provoca grave anemizzazione con conseguente ipossia che, insieme all’ipoglicemia indotta dal parassita (o dalla terapia) concorre a determinare una seria compromissione neurologica, che si può manifestare con alterazioni dello stato di coscienza, da un lieve stato confusionale al coma, crisi convulsive, sindrome meningea, lesioni focali. La patogenesi della malaria cerebrale è tuttavia non completamente nota, in quanto oltre ai fattori sopraelencati possono contribuirne altri, quali produzione di citochine e proteine della fase acuta. Le manifestazioni cliniche tipiche della malaria falciparum complicata sono elencate nella tabella 1.

Tabella 1
Indicatori di malaria complicata
Clinici

Laboratoristici

Alterazioni dello stato di coscienza Parassitemia >5%
Distress respiratorio
crisi convulsive Ipoglicemia
Stato di shock Anemia severa
Edema polmonare Acidosi
Manifestazioni emorragiche Insufficienza renale
Ittero iperlattacidemia
Oliguria

La mortalità complessiva per Malaria è dell’ 1% circa, che tuttavia aumenta considerevolmente nei pazienti non immuni (viaggiatori o comunque persone – anche nativi - che hanno abbandonato l’area endemica da più di 6 mesi). Infatti non vi è una vera e propria immunità specifica, che protegga dalle infezioni successive; l’immunità conferita dalla malaria non è tanto condizionata dalla primo-infezione, bensì da ripetute e continue stimolazioni antigeniche. Tale immunità, che si basa su meccanismi sia umorali che cellulari, è chiamata premunizione e consente unicamente un decorso clinico attenuato della malattia; inoltre, il soggetto perde ogni protezione dopo l’abbandono della zona malarica da circa 6 mesi.
Le complicanze più temibili sono rappresentate da: 1) compromissione del sensorio, da un lieve stato confusionale sino al coma; 2) alterazioni del circolo, con quadri di shock o di edema polmonare acuto; a questo proposito è da rilevare come l’equilibrio idro-elettrolitico nel paziente affetto da malaria sia molto labile, potendo passare molto rapidamente da condizioni di sovraccarico a condizioni di ipovolemia; 3) ipoglicemia, in parte dovuta al patogeno, in parte alla terapia (il chinino è un potente induttore insulinico, vedi la parte relativa); 4) insufficienza renale acuta, da necrosi tubulare acuta, secondaria a ipovolemia; 5) acidosi metabolica; 6) insufficienza respiratoria, con quadri di ARDS, analoghi a quelli osservati in corso di sepsi.
Ne consegue che la gestione clinica della malaria falciparum complicata deve prevedere un approccio multidisciplinare: spesso, infatti, è necessario l’ausilio rianimatorio (sostegno del circolo, assistenza ventilatoria) o nefrologico (necessità di emodialisi o emofiltrazione continua) e comunque il paziente affetto da malaria, anche inizialmente non complicata, è sempre da sorvegliare con grande attenzione.

Diagnosi

Una diagnosi rapida e accurata rappresenta il presupposto indispensabile di una terapia efficace nei soggetti affetti da malaria.
Generalmente la diagnosi di malaria si basa sul riscontro microscopico diretto del parassita su sangue periferico.
Le modalità di allestimento dei vetrini possono comprendere lo striscio sottile o la goccia spessa, con colorazione di Giemsa o May-Grunwald-Giemsa. Nel primo caso, da preferire per l’accuratezza, sarà possibile apprezzare le differenze di specie tra i vari plasmodia, come esemplificato dalla figura 3, mentre nella goccia spessa, molto utile in caso di bassa parassitemia, non sarà possibile un esame comparativo, bensì un semplice riscontro della presenza generica di trofozoiti.



Perché il test abbia più probabilità di successo è opportuno eseguire lo striscio in occasione degli accessi febbrili o, ancora meglio, durante la fase del brivido. Più vetrini debbono essere strisciati contemporaneamente e l’esame microscopico deve essere eseguito con grande accuratezza e….pazienza. Gli strisci vanno eseguiti non solo per fare diagnosi, ma anche per monitorare l’andamento della malattia nei giorni successivi.
Recentemente, il WHO ha incoraggiato l’uso di metodi diagnostici alternativi, che, in particolari condizioni (aree endemiche disagiate, assenza di personale esperto) possono costituire un valido e affidabile mezzo diagnostico. Tali metodi sono siglati RDTs (rapid diagnostic tests) e consistono in strisce, analoghe a quelle per la determinazione della glicemia, ove l’applicazione di una goccia di sangue del paziente consente, in caso di presenza dell’antigene malarico, lo sviluppo di una reazione colorimetrica (figura 4).










Il vantaggio di un test simile è rappresentato dalla sua standardizzazione e quindi dalla possibilità di prescindere dalla soggettività dell’esaminatore, dalla sua elevata sensibilità, anche in caso di bassa parassitemia, dalla possibilità di essere eseguito anche sul campo in condizioni disagiate e, infine, non vi è necessità di personale particolarmente addestrato. Questo tipo di test consente inoltre di monitorare la terapia, negativizzandosi dopo circa una settimana di terapia efficace ed è ragionevolmente economica, con un costo unitario di circa 2 dollari USA. Lo svantaggio consiste nella scarsa precisione del test: infatti non vi è possibilità di effettuare sicura diagnosi di specie, potendo il test discriminare esclusivamente malaria falciparum da non-falciparum, sebbene sia stato messo in commercio recentemente un RDT specifico per P.vivax; inoltre non è possibile con questo test avere indicazioni sull’entità della parassitemia.
E’ comunque opportuno affiancare la diagnosi microscopica ai test rapidi, in modo da associare accuratezza e standardizzazione, sensibilità e specificità.


Terapia
La terapia della malaria segue diversi schemi a seconda a) della specie di plasmodio b) dalla zona geografica di provenienza del paziente. Infatti, se per i casi di malaria non-falciparum è sufficiente, tranne rare eccezioni, terapia con clorochina, per quelli di malaria falciparum occorre tener conto della clorochino-resistenza e, in alcune zone, della multifarmaco-resistenza (figura 5).
I farmaci antimalarici di uso corrente sono indicati nella tabella 2.
Tabella 2
Farmaci antimalarici
Chinoline:
tipo 1: clorochina, amodiachina, pironaridina, piperachina
tipo 2: chinino, meflochina, alofantrina, lumefantrina

8-aminochinoline
primachina, tafenochina

Antifolici
pirimetamina-sulfadossina, atovaquone-proguanil

Artemisinine
artemisinina, artesunato, artemeter, arteeter,diidroartemisinina
Iniziando quindi dalla malaria non-falciparum, la terapia di scelta è costituita dalla clorochina, da somministrarsi in un ciclo terapeutico di 48 h, sebbene anche un ciclo compresso in 36 h sia








risultato efficace (vedi appendice per il dosaggio). Fanno eccezione i soggetti provenienti da Papua-Nuova Guinea e isole limitrofe (Salomone, Vanuatu) dove P.vivax è costantemente clorochino-resistente. In tal caso il trattamento sarà quello previsto per P.falciparum. Nelle forme di malaria caratterizzate dalla presenza di ipnozoiti (P.vivax, P.ovale), il ciclo terapeutico in acuzie dovrà essere seguito da un ciclo eradicante le forme epatocitarie con Primachina.
Nella malaria falciparum, da considerarsi in pratica sempre clorochino-resistente, la terapia deve essere strutturata in base alla gravità clinica, distinguendo forme non complicate da quelle complicate. Nella malaria non complicata la prima scelta (per tollerabilità ed efficacia) è la terapia di combinazione basata sulle artemisinine. Tale terapia ha il vantaggio di un inizio d’azione molto rapido (consentito dall’artemisinina) sostenuto successivamente dall’azione prolungata nel tempo del secondo componente (lumefantrina, piperachina). La tollerabilità di questi farmaci è sostanzialmente buona, con effetti collaterali gastrointestinali di lieve entità, mentre più preoccupante - almeno nell’animale da esperimento - appare la neurotossicità, soprattutto cerebellare. Attualmente i farmaci a base di Artemisinina non sono in commercio in Italia, tuttavia alcuni prodotti sono facilmente acquistabili all’estero, ad esempio, come nel caso della nostra Azienda Ospedaliera, Riamet da Novartis.
Riteniamo infatti imprudente, in considerazione dell’efficacia ormai comprovata di tale terapia, ricorrere ad altri farmaci, meno tollerati ed efficaci.
Alternative terapeutiche sono meflochina (Lariam), chinino solfato, atovaquone-proguanil (Malarone), alofantrina (Halfan, non in commercio in Italia). Tutte queste terapie sono comunque gravate di importanti effetti collaterali: la meflochina determina frequentemente nausea, sindrome vertiginosa, allucinazioni e nell’1% circa, psicosi maniacali; il chinino ha una bassissima tollerabilità gastrica, l’alofantrina ha importanti effetti collaterali cardiologici (allungamento Q-T, torsade de pointe). L’atovaquone-proguanil, sebbene ben tollerato, è però meno potente degli altri farmaci e appare meglio utilizzabile in regimi di chemioprofilassi. Si rimanda all’appendice per i dosaggi dei vari schemi terapeutici.
Nella malaria complicata, viceversa, gli schemi terapeutici devono seguire un iter differente: la terapia deve essere somministrata per via parenterale sfruttando i farmaci disponibili in tale formulazione: il chinino cloridrato e l’artemeter che, in un articolo pubblicato sul New England Journal of medicine alcuni anni orsono, hanno dimostrato efficacia sovrapponibile in una popolazione di adulti (circa 500) affetti da malaria cerebrale. L’artemeter ha evidenziato una maggiore rapidità d’azione, con più rapido decremento della parassitemia, mentre l’effetto del chinino è risultato più sostenuto nel tempo.
La somministrazione del chinino deve seguire alcune precauzioni, in considerazione degli effetti tossici del farmaco, cardiaci (allungamento di Q-T), neurologici (cinconismo) e metabolici (il chinino è un potente induttore insulinico). L’infusione deve essere effettuata piuttosto lentamente (la prima in almeno 4 ore), il veicolo preferibilmente deve essere soluzione glucosata, l’inizio della terapia non deve seguire immediatamente l’utilizzo di altri farmaci antimalarici con tossicità cardiaca, quali meflochina e alofantrina.
La terapia della malaria complicata deve inoltre prevedere un’adeguata terapia supportiva, a seconda delle complicanze (IRA, coagulazione intravascolare disseminata, ARDS ecc.) che frequentemente sono da gestire in terapia intensiva.

Chemioprofilassi

La profilassi farmacologica, se correttamente eseguita, ha un’ottima efficacia protettiva (oltre il 90%) per coloro che si recano, anche per brevi periodi, in area malarica, ma sarebbe sbagliato dimenticare alcune elementari regole dettate dal buon senso, senza le quali nessun intervento farmacologico può essere completamente efficace. Quindi, oltre la somministrazione di un antimalarico, occorre ricorrere a utilizzo di repellenti antizanzare, di zanzariere alle finestre, meglio se impregnate di insetticida, nonché cercare di evitare di esporre parti corporee durante le ore serali.
Tornando alla chemioprofilassi, il farmaco ideale dovrebbe essere potente, dotato di emivita abbastanza lunga da poter essere assunto il meno frequentemente possibile, scarsamente o per nulla tossico, attivo sia su P.falciparum che sulle altre specie. Attualmnte, nessun farmaco tra quelli disponibili soddisfa tutte queste esigenze.
Tuttavia, come già detto, è possibile effettuare una chemioprofilassi efficace seguendo alcune avvertenze:
- per i viaggiatori in area endemica dove non sia segnalata resistenza di P.falciparum a clorochina, la profilassi deve essere eseguita con clorochina;
- per coloro che invece si recano in aree clorochino-resistenti le opzioni sono: 1) meflochina, dotata di ottima efficacia protettiva, discreta comodità posologica, ma anche di importanti effetti collaterali; 2) doxiciclina, ottima efficacia, schema posologico piuttosto difficoltoso, effetti collaterali (intolleranza gastrica, fotosensibilità); 3) atovaquone-proguanil, ottima efficacia, buona tollerabilità, schema posologico relativamente semplice (1 cp dal giorno precedente l’arrivo in zona endemica, proseguire con 1 cp/die sino a una settimana dopo l’abbandono della zona), costo piuttosto elevato; 4) primachina, buona efficacia, effetti collaterali importanti (anemia emolitica in soggetti GSPD-), non in commercio in Italia; 5) clorochina-proguanil, scarsa efficacia, schema posologico complicato.

Tra i farmaci in fase di studio appare molto promettente (in profilassi) la tafenochina - un analogo della primachina - che, grazie alle sue caratteristiche farmacocinetiche, può essere somministrata una volta la settimana con efficacia protettiva sovrapponibile alla meflochina. Livelli di tafenochina proteggenti sono stati dimostrati dopo un mese dalla dose di carico, ipotizzando quindi un suo impiego in dose unica prima della partenza, per viaggi sino a 30 giorni.

Malaria
Percorso diagnostico terapeutico

Paziente febbrile e/o evidenza di anemia emolitica, proveniente da area endemica:

- esame obiettivo, con particolare riguardo all’esame neurologico
- eseguire emocromocitometrico con formula, funzionalità epatica e renale, glicemia, test emocoagulativi, ionogramma, LDH, aptoglobina
- striscio periferico e antigeni rapidi per Plasmodia
- RX torace
- emogasanalisi

Se striscio e/o antigeni rapidi positivi si potranno verificare le seguenti evenienze cliniche:

1) Malaria falciparum non complicata, definita come malattia sintomatica senza segni di gravità o evidenza di insufficienza di organi vitali, considerando che è sempre possibile passare dalla forma non complicata a quella complicatainiziare Terapia 1a (I scelta) con:

• ACT*: es. Artemeter-lumefantrina 20/120 (Riamet) 4 cp tempo 0 e dopo 6 h giorno 1, quindi 4 cp x 2/die per 2 gg (totale 24 cp)
• oppure
• meflochina (Lariam) 15 mg/kg tempo 0 + 10 mg/kg dopo 6-12 ore (nei soggetti semi-immuni° sufficiente 15 mg/kg) tranne soggetti provenienti da zone della Thailandia confinanti con Myanmar e Cambogia
*ACT=terapia di combinazione con artemisinine
°soggetti originari di o residenti in zona endemica espatriati da <6 mesi
oppure Terapia 1b (II scelta) con:
• Chinino 600 mg x 3/die per os +/- doxiciclina 100 mg x 2/die per 7 gg
• Atovaquone-proguanil (Malarone) 250/100 mg: 4 cp/die x 3 gg

3) Follow-up diagnostico:

- controllo giornaliero di emocromo, funzionalità renale ed epatica e, a seconda della gravità, test emocoagulativi e emogasanalisi
- stick glicemici 3 volte al giorno
- eseguire strisci periferici seriati (durante gli accessi febbrili o una volta al giorno a paziente stabilizzato e apiretico), tenendo presente che il riscontro di gametociti non significa necessariamente malattia in atto
- ripetere antigeni rapidi 1 volta durante la I settimana e quindi dopo circa 10 giorni, tenendo presente che in caso di terapia efficace la negativizzazione degli antigeni avviene di norma dopo 7 giorni
- se ripresa febbrile e strisci negativi eseguire emo- e urinocolture
- rivalutazione ambulatoriale ematochimica (emocromo, epatici e renali) e parassitologica (striscio periferico e Ag rapidi) dopo 4 settimane

4) malaria in gravidanza:

Farmaci antimalarici sicuri nel I trimestre: chinino, clorochina, proguanil, sulfa-pirimetamina


- se condizioni come punto 1: chinino +/- clindamicina
- se condizioni come punto 2: chinino e.v.se condizioni come punto 3: clorochina
Valutazione parassitologica del neonato: se positiva terapia uguale a quella materna




5) In caso di negatività parassitologiche (striscio e Ag rapidi):

- osservazione clinica
- diagnosi differenziale

Qualora il sospetto fosse molto forte e condizioni cliniche instabili o ingravescenti, considerare la possibilità – escluse altre patologie – di eseguire ugualmente terapia come ai punti 1,2,3,4


Chemioprofilassi

•Meflochina 250 mg/settimana (2-3 settimane prima della partenza sino a 4 settimane dopo l’arrivo
•Atovaquone-proguanil 1 cp/die alla partenza sino a 1 settimana dopo l’arrivo (o l’abbandono di zona endemica)

•Doxiciclina 100 mg 1 cp/die alla partenza sino a 4 settimane dopo l’arrivo (o l’abbandono di zona endemica)


•Primachina 30 mg/qd alla partenza sino a 1 settimana dopo l’arrivo (o l’abbandono di zona endemica)

Riferimenti bibliografici

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Dihydroartemisinin-Piperaquine versus Artesunate-Amodiaquine: Superior Efficacy and Posttreatment Prophylaxis against Multidrug-Resistant Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax Malaria
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Malaria Diagnosis
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Paredes CF, Santos-Preciado JI
Problem pathogens: prevention of malaria in travellers
Lancet Infect Dis 2006; 6: 139–49



Algoritmo decisionale per paziente febbrile proveniente da area malarica

ahhh te lo avevo detto vedrai si riprendera' in men che non si dica salutalo da parte mia ogni giorno rifiorira' vedrai quanto mangera'